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関節リウマチ関節液とヒアルロン酸/考察とまとめ

培養ヒト関節軟骨細胞に及ぼす関節リウマチ患者関節液の影響を、そのアポトーシス誘導能の点から検討し、またこの系における高分子ヒアルロン酸の影響についても検討しました。

<考察>

近年、軟骨組織の変性、破壊のメカニズムとして軟骨細胞自体のアポトーシスが注目されています。

本研究では、関節リウマチ患者関節液は変形性膝関節症患者関節液と比較し、NHAC−knの培養系において、より高い軟骨細胞アポトーシス誘導活性を示すことを明らかにしました。

また、Kim氏らは、in vivoの関節リウマチ軟骨では変形性膝関節症軟骨に比して多数の細胞がアポトーシスに陥っていると報告しています。

こうした軟骨細胞のアポトーシスの誘導に関して、Pelletier氏らは、誘導型NO合成酵素(iNOS)阻害剤により実験的変形性膝関節症の進行が抑制され、しかも軟骨細胞のアポトーシスが抑制されたと報告しています。

一方培養系では、TNF−α、IL−1βが軟骨細胞にNOの発現を誘導することが明らかとなり、これらのサイトカインの関節液中での活性が問題となります。

この点に関し、吉井氏らは、関節リウマチ関節液中と変形性膝関節症関節液中のTNF−αのIL−βの値をELISAにて検索していますが、関節リウマチでより高値の傾向を認めるものの、有意差はないと報告しています。

しかしながら、関節リウマチにおいては少数ながら非常に高値を示す症例がみられることを明らかにしており、今回の検討で、一部関節リウマチ症例が高いアポトーシス誘導活性を示した事実に対応する可能性が考えられます。

被験関節液中のサイトカイン等の生理活性物質の把握を含め、今後さらに検討が必要と考えます。

一方、高分子ヒアルロン酸は軟骨細胞外基質で、変形性膝関節症や関節リウマチの関節内注入療法として臨床的に用いられています。

Fukuda氏らはIL−1による軟骨破壊をヒアルロン酸が抑制していることを報告しています。

その作用機序の一つとして、Yasui氏は、IL−1は組織メタロプロテアーゼインヒビター(Tissue in−hibitor of metalloproteinases、TIMP)の誘導を抑制し、ヒアルロン酸はこの抑制を解除する作用があると報告しています。

また、Takahashi氏は、ウサギ変形性膝関節症モデルの半月板や滑膜において、ヒアルロン酸がNO産生を抑制することを示し、熊野氏は、IL−1による軟骨細胞のNO産生をヒアルロン酸が抑制し、また関節軟骨代謝の改善作用を報告しています。

しかしながらこれらの報告では、ヒアルロン酸のレセプターであるCD44を介した細胞内シグナルの関与の有無についての検討はなされていません。一方、Lisignoli氏らはヒト変形性膝関節症軟骨細胞では抗Fas抗体の添加でアポトーシスが誘導されヒアルロン酸添加にてこのアポトーシスが抑制されることを示しましたが、さらにヒアルロン酸によるアポトーシス抑制作用は抗CD44抗体の添加で半減すると報告しています。

本研究においては、使用した関節液量の制限により、アポトーシスの現象の検出にとどまりましたが、今後このアポトーシス抑制作用とCD44シグナルとの関連や、NOの関与を含めたメカニズム等、さらなる解析を加えていきたいです。

<まとめ>

1.関節リウマチおよび変形性膝関節症関節液は正常ヒト膝関節軟骨細胞にアポトーシスを誘導しました。

2.変形性膝関節症関節液に比べて関節リウマチ関節液がより高いアポトーシス誘導活性を示しました。

3.関節リウマチ関節液を用いたアポトーシス誘導系において、高分子ヒアルロン酸はアポトーシスを抑制し、その効果は分子量190万のヒアルロン酸においてより顕著でした。

(続く)

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管理人からのコメント

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