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生体内でのＡＤＡＭＴＳ４の活性

生体内でのＡＤＡＭＴＳ４の活性は、多くのＭＭＰやＡＤＡＭ分子と同様に、遺伝子発現レベル、潜在型酵素の活性化、インヒビターとの量的バランス、の３つのステップによって制御されています。

ＡＤＡＭＴＳ４の遺伝子発現はＩＬ−１のような炎症性サイトカインによって誘導・刺激されることが知られており、これまでの研究で示したように関節軟骨細胞でも同様でした。

アグリカン分解活性はＭＭＰに共通の組織インヒビターである４種類のｔｉｓｓｕｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ　ｏｆ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ−１、２、３、４(ＴＩＭＰ−１、２、３、４)のうちＴＩＭＰ−３特異的に阻害されます。

また、潜在型ＡＤＡＭＴＳ４の活性化に関しては、プロペプチドドメインにフューリン認識部位が存在することから細胞内でフューリンにより活性化され、潜在型ＡＤＡＭＴＳ４から活性型酵素に変換します。

しかし、活性型ＡＤＡＭＴＳ４は細胞膜上の分子ないしＥＣＭ成分との相互作用により活性が阻害されており、Ｃ末端側のスペーサードメインの切断により真に活性型のＡＤＡＭＴＳ４に変換すると報告されています。

Ｎ末端プロペプチドの切断されたＡＤＡＭＴＳ４がＣ末端側のスペーサードメインを介したフィブロネクチンとの結合により活性阻害され、Ｎ末端プロペプチドとＣ末端スペーサードメインの欠失したＡＤＡＭＴＳ４では阻害されないことを見出しており、データと一致する所見です。

一方、最近、膜型ＭＭＰのＭＴ４−ＭＭＰがＡＤＡＭＴＳ４のＣ末端スペーサードメインを切断し、ＥＣＭから遊離した活性型ＡＤＡＭＴＳ４へ変換すると報告しています。

これら一連のデータは，活性型ＡＤＡＭＴＳ４がインヒビターでの阻害ステップに加えてＥＣＭとの相互作用による活性制御機構を有することを示しています。

（続く）

参考になさってください。

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管理人からのコメント

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